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麻省理工學院教授解釋了解瘧疾利用納米技術的進展

Published on December 14, 2010 at 1:15 AM

雖然工程早已發揮了技術發展的診斷和治療人類疾病的關鍵作用,它最近才開始有一個了解疾病的細胞和分子基礎的影響。

在過去十年左右,工程師們開始了解疾病,如瘧疾,遺傳性血液病和癌症的重大貢獻,根據 Subra蘇雷什,前麻省理工學院工程學院院長。

NSF主任和原校工程學院院長 Subra蘇雷什。

在麻省理工學院(星期四),12月9日,蘇雷什,誰是離開萬尼瓦爾布什在麻省理工學院的教授級高級工程師,現在是國家科學基金會主任,談話概述了新的認識,導致跨學科研究的幾種方法人類疾病,特別是瘧疾。

蘇雷什被選為第一戴維 B紹爾講座,建立榮譽麻省理工學院生物工程教授,2009年6月去世。紹爾獻出了自己職業生涯的細菌性疾病的研究,特別注重與了解如何在胃腸道細菌感染導致發炎性腸道疾病,肝炎和癌症,如條件。

Suresh的工程角度,使人類疾病的研究取得的成就他演講的一個顯而易見的選擇,比較醫學和生物工程教授詹姆斯福克斯說,誰介紹蘇雷什。 “他的發現對納米力學和瘧疾之間的連接,在傳統學科的交叉形的新領域,”福克斯說。

蘇雷什,誰曾擔任麻省理工學院材料科學與工程,生物工程,機械工程和衛生科學與技術部的部門任命,首次成為八年前在研究有關傳染病感興趣。

“工程師可以帶來看似不同的領域,如傳染病的角度可以是非常有益的嘗試,不僅了解人類傳染病的機制,但也發展為診斷和治療的新技術,蘇雷什說。”

一個瘧疾的新觀點

在納米技術領域的專家,蘇雷什決定,研究如何在細胞水平上的機械變化影響人類疾病。具體來說,他專注於理解瘧原蟲如何改變剛度和粘性的紅血細胞,從而防止從所有身體組織提供氧的紅血球。

瘧疾感染全世界每年約有 400萬人,死亡1萬到300萬之間。這兩種寄生蟲 - 惡性瘧原蟲和間日瘧原蟲 - 廣泛引起疾病,但蘇雷什對惡性瘧原蟲的重點,因為它是致命的,並在實驗室中適合文化。

瘧疾是由蚊子傳播,釋放到人類受害者的血液寄生蟲,因為他們的飼料。幾天後,在肝臟中的音響,寄生蟲進入紅血細胞,他們反复進行 48小時的生命週期。在每個週期結束時,釋放更多的寄生蟲感染的血細胞。

使用“光鑷”(一種技術,包括由激光控制的兩顆珠子輕輕伸展細胞),Suresh和他的同事們在2005年發現後惡性瘧原蟲入侵紅細胞成為高達 100倍,比健康的紅細胞圍追堵截,更比以前認為的。這種變形的損失,可以極大地損害細胞的能力,流經微小的毛細血管。後來,他們感染的紅血球如何量化有一個更大的傾向,堅持到另一個和血管壁,使他們聚集在一起。

總之,這兩個生物力學的改變可以極大地到達許多組織的氧氣量減少,促使受害人遭受典型的瘧疾症狀,如貧血,頭痛和肌肉疲勞,和潛在的腎功能衰竭或死亡。

最近,蘇雷什與在麻省理工學院的喬治哈里森光譜實驗室物理學家合作,表明瘧疾感染也使紅細胞膜失去自己的能力,振動。這些振動,這是一個細胞的健康指標,以前是不可能的研究整個細胞,因為它們是衡量一米的十億分,發生在短短微秒。

Suresh和他的同事們正在研究一種特定的蛋白質的作用,出現控制紅細胞的變形變化。他們的工作可能會導致新的藥物,目標蛋白質,如RESA。

Last Update: 23. October 2011 12:44

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