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研究員開發新穎的 Dendrimer 藥物送貨系統對待無可救藥的視網膜疾病

Published on December 14, 2011 at 2:16 AM

卡梅倫柴

馬約診所、約翰斯・奧普金斯醫學和韋恩州立大學的研究員展示了新穎的持續版本藥物送貨系統, dendrimers 允許類固醇發運到靶細胞,通過 neuroinflammation 造成故障,視網膜炎 pigmentosa 的主要原因并且烘乾年齡關聯有斑點的退化,因而鋪平道路對待這些無可救藥的疾病。

當有斑點的退化開發,清楚,正常的視力 (顯示左) 變得削弱由通用迷濛。 先進的有斑點的退化,一個盲點形成在您的視野的中心 (顯示)。

視網膜炎 pigmentosa 和乾燥年齡關聯有斑點的退化逐漸損壞視網膜,并且可能根本地導致遠見損失。 國家衛生研究所估計那 7 百萬人民在美國是受有斑點的退化的影響的,并且 1 在 4,000 個美國人是受視網膜炎 pigmentosa 的影響的。

Raymond Iezzi,馬約診所和 Rangaramanujam 的 Kannan 一位眼科醫生,眼科學約翰斯・奧普金斯 Wilmer 眼睛學院』教授設計了持續版本,細胞內藥物送貨系統。

在執行一部分這個研究期間在韋恩州立大學 Kresge 眼睛學院與遠見的 Ligon 韋恩州立大學的工程合夥研究中心和學院,納米顆粒送貨系統在有 neuroinflammation 的匯率被測試了。

Iezzi 闡明,藥物送貨系統瞄準了稱對取消中斷和在眼睛的停止的材料負責的 microglial 細胞的激動的細胞。 這個故障由細胞造成通過 neuroinflammation,當他們被觸發了作為 ` 垃圾收集器』。 細胞吃 dendrimers,導致類固醇版本到細胞,因而終止他們的活動。

Kannan 闡明,被激活的小神經膠質細胞選擇性地消耗 nanoparticles,在他們保留至少一個月,因而做持續版本這種藥物提供視網膜以一被瞄準的 neuroprotection。 這個途徑減少了在匯率的 neuroinflammation 發展并且通過消滅對光感受器的故障保護他們的遠見在視網膜。 當類固醇提供仅短期防護時,這種處理共同提供持續保護 neuroinflammation。

來源: http://www.mayoclinic.org

Last Update: 27. January 2012 02:37

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