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Posted in | Nanomedicine

Nanotecnología ARN-Basada Para Tratar Cánceres de Pecho Estrógeno-Positivos

Published on November 3, 2012 at 3:14 AM

Una Universidad de las personas de la biología del cáncer de Cincinnati (UC) señala conclusión del descubrimiento sobre los mecanismos celulares específicos que pueden ayudar a terapia-resistencia endocrina vencida (de la hormona) en pacientes con los cánceres de pecho estrógeno-positivos, combate un problema disperso en la administración médica efectiva de la enfermedad.

La activación que muestra modelo HER2 de la investigación de Zhang de MED1 impulsa el correpresor del receptor del estrógeno/el interruptor del coactivator por el tamoxifen

Xiaoting Zhang, Doctorado, y sus colegas ha determinado un receptor específico del estrógeno co-activador-sabido como MED1-as que desempeñaba un papel fundamental en resistencia del tamoxifen de la mediación en cáncer de pecho humano. Las personas señalan sus conclusión en la aplicación la Investigación de Cáncer, un gorrón científico del 1 de noviembre de 2012 de la Asociación Americana para la Investigación de Cáncer.

Según el Instituto Nacional del Cáncer, diagnostican a casi 227.000 mujeres con el cáncer de pecho anualmente en los Estados Unidos. El Cerca De 75 por ciento tiene tumores estrógeno-positivos y requiere terapia complementaria de la hormona tal como tamoxifen, una droga que trabaje interfiriendo con la capacidad del estrógeno de estimular incremento de la célula cancerosa del pecho.

A Pesar De avances en drogas de la terapia de la hormona, la investigación de la vigilancia del cáncer ha mostrado que el 50 por ciento de pacientes desarrollará resistencia a la droga y experimentará una recaída del cáncer.

Las hormonas estrógeno y progesterona pueden estimular el incremento de algunos cánceres de pecho. La terapia de la Hormona se utiliza para parar o para reducir el incremento de estos tumores. (es decir, las células cancerosas Hormona-Sensibles) del pecho positivo contienen las proteínas específicas conocidas como receptores de la hormona que una vez activadas las hormonas convertidas atan a ellos, llevando al incremento del cáncer.

De Acuerdo con nuevas conclusión, los científicos del Instituto del Cáncer del UC creen que la resistencia del tamoxifen se puede impulsar por una punta molecular nueva de la “diafonía” entre el estrógeno y el HER2 (receptor epidérmico humano del factor de incremento 2) que hace señales caminos.

La Prueba en modelos preclínicos y muestras de tejido humanas del cáncer de pecho mostró que MED1 co-amplifica y co-expresa con HER2, un gen que tiene una presencia creciente en el 20-30 por ciento de cáncer de pecho humano invasor y desempeña un papel principal en resistencia del tamoxifen.

El énfasis excesivo HER2 llevó a la activación MED1 mientras que la reducción de MED1 causó a las células cancerosas del pecho que eran de otra manera tamoxifen-resistentes responder y parar el dividir. Otros estudios mecánicos mostraron que la activación HER2 de MED1 dio lugar al reclutamiento de co-activadores en vez de correpresores por el receptor del estrógeno del tamoxifen-salto. Esto, explica a Zhang, impulsa la expresión no sólo de los genes receptor-positivos de la meta del cáncer del estrógeno tradicional, pero también HER2 y esos genes de la meta del receptor del estrógeno activados anormalmente por HER2.

“Junto, estas conclusión sugieren que esta diafonía del `' podría desempeñar un papel fundamental en resistencia del tamoxifen de la mediación en cáncer de pecho humano, especialmente porque los datos publicados recientes también indicaron que los altos niveles de la expresión MED1 correlacionan con resultado pobre del tratamiento y la supervivencia sana de los pacientes que experimentaron terapia endocrina,” explique a Zhang, profesor adjunto de la biología del cáncer en la Universidad del UC del investigador del cáncer del Remedio y de pecho con el Instituto del Cáncer del UC.

“Estamos utilizando actualmente la nanotecnología ARN-basada para apuntar MED1 en un esfuerzo de cegar simultáneamente los caminos estrógeno y HER2 para vencer el cáncer de pecho endocrina-resistente.”

Los colaboradores del estudio del UC incluyen a los biólogos Jiajun Cui, Doctorado, Katherine Germer, DOCTOR EN MEDICINA, Shao-chun Wang, Doctorado del cáncer; investigador Tianying Wu, Doctorado de las higienes ambientales; y patólogo Jiang Wang, DOCTOR EN MEDICINA. Qianben Wang, Doctorado de la Universidad de Universidad Estatal de Ohio del Remedio, y Jia Luo, Doctorado, de la Universidad de Kentucky, también contribuyeron a este estudio.

El estudio fue utilizado con el financiamiento de lanzamiento del Instituto del Cáncer del UC, el Paseo Cincinnati/el Piloto Grant, Susan G. Komen de Marlene Harris para el Asiento de la Vulcanización y el Centro para la Ciencia Clínica y De Translación y Entrenamiento-Hogar a la concesión Clínica del UC y De Translación institucional del programa de la Recompensa de la Ciencia de los Institutos de la Salud Nacionales.

Fuente: http://www.uc.edu/

Last Update: 3. November 2012 03:50

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