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Nanotechnologie ARN-Basée Pour Traiter les Cancers du Sein Oestrogène-Positifs

Published on November 3, 2012 at 3:14 AM

Une Université d'équipe de biologie de cancer de Cincinnati (UC) enregistre des découvertes de découverte au sujet des mécanismes cellulaires particuliers qui peuvent aider la traitement-résistance endocrinienne surmontée (d'hormone) dans les patients présentant les cancers du sein oestrogène-positifs, combattant un problème répandu dans le management médical pertinent de la maladie.

Le lancement HER2 affichant modèle des recherches de Zhang de MED1 pilote le corépresseur de récepteur d'oestrogène/contact de coactivateur par tamoxifène

Xiaoting Zhang, PhD, et ses collègues ont recensé un récepteur particulier d'oestrogène Co-activateur-su comme MED1-as jouant un rôle central dans la résistance de tamoxifène de médiation dans le cancer du sein humain. L'équipe enregistre ses découvertes pendant le 1er novembre 2012, la délivrance de la Cancérologie, un tourillon scientifique de l'Association Américaine pour la Cancérologie.

Selon l'Institut National du Cancer, presque 227.000 femmes sont diagnostiquées avec le cancer du sein annuellement aux Etats-Unis. Environ 75 pour cent ont des tumeurs oestrogène-positives et exigent la thérapie hormonale auxiliaire telle que le tamoxifène, un médicament qui fonctionne à côté de gêner la capacité de l'oestrogène de stimuler la croissance des cellules de cancer du sein.

En Dépit des avances en médicaments de thérapie hormonale, la recherche de contrôle de cancer a prouvé que 50 pour cent de patients développeront la résistance au médicament et remarqueront une rechute de cancer.

Les hormones oestrogène et progestérone peuvent stimuler l'accroissement de quelques cancers du sein. La Thérapie hormonale est employée pour arrêter ou ralentir l'accroissement de ces tumeurs. (c.-à-d., les cellules) de cancer du sein positif Hormone-Sensibles contiennent les protéines particulières connues sous le nom de récepteurs hormonaux qu'une fois lancées les hormones étées grippent à eux, menant à l'accroissement de cancer.

Basé sur des découvertes neuves, scientifiques d'Institut de Cancer d'UC croyez que la résistance de tamoxifène peut être pilotée par une remarque moléculaire nouvelle de « interférence » entre l'oestrogène et le HER2 (récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2) signalant des voies.

Le Test dans les modèles précliniques et les prélèvements de tissu humains de cancer du sein a prouvé que MED1 Co-amplifie et Co-exprime avec HER2, un gène qui a une présence accrue dans 20-30 pour cent de cancer du sein humain invasif et joue un rôle important dans la résistance de tamoxifène.

La sur-expression HER2 a mené au lancement MED1 tandis que la réduction de MED1 entraînait les cellules de cancer du sein qui étaient autrement tamoxifène-résistantes pour répondre et cesser la division. Encore D'autres études mécanistes ont prouvé que le lancement HER2 de MED1 a eu comme conséquence le recrutement des Co-activateurs au lieu des corépresseurs par le récepteur lié par tamoxifène d'oestrogène. Ceci, explique Zhang, pilote l'expression non seulement des gènes cibles récepteur-positifs de cancer d'oestrogène traditionnel, mais également le HER2 et ces gènes cibles de récepteur d'oestrogène anormalement lancés par HER2.

« Ensemble, ces découvertes suggèrent que cette interférence de `' pourrait jouer un rôle central dans la résistance de tamoxifène de médiation dans le cancer du sein humain, particulièrement parce que les données publiées récentes ont également indiqué que les niveaux d'expression MED1 élevés marquent avec des résultats de demande de règlement et la rémission faibles des patients qui ont subi le traitement endocrinien, » explique Zhang, un professeur adjoint de biologie de cancer à l'Université d'UC du chercheur de Médicament et de cancer du sein avec l'Institut de Cancer d'UC.

« Nous employons actuel la nanotechnologie ARN-basée pour viser MED1 dans un effort pour bloquer simultanément des voies oestrogène et HER2 pour surmonter le cancer du sein endocrine-résistant. »

Les collaborateurs d'étude d'UC incluent des biologistes Jiajun Cui, PhD, Katherine Germer, DM, Shao-chun Wang, PhD de cancer ; chercheur Tianying Wu, PhD de santé environnementale ; et pathologiste Jiang Wang, DM. Qianben Wang, PhD de l'Université d'Université De L'Etat D'Ohio du Médicament, et Jia Luo, PhD, de l'Université du Kentucky, a également contribué à cette étude.

L'étude a été supportée avec le financement de démarrage de l'Institut de Cancer d'UC, la Conduite Cincinnati/Pilote Grant, Susan G. Komen de Marlene Harris pour la Fondation de Remède et le Centre pour la Science Clinique et De Translation et Formation-Maison à la concession Clinique de l'UC et De Translation institutionnelle de programme de Récompense de la Science des Instituts de la Santé Nationaux.

Source : http://www.uc.edu/

Last Update: 3. November 2012 03:49

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