Site Sponsors
  • Strem Chemicals - Nanomaterials for R&D
  • Oxford Instruments Nanoanalysis - X-Max Large Area Analytical EDS SDD
  • Park Systems - Manufacturer of a complete range of AFM solutions
Posted in | Nanomedicine

A Nanotecnologia Basata a RNA Per Curare i Cancri al Seno Estrogeno-Positivi

Published on November 3, 2012 at 3:14 AM

Un'Università di gruppo di biologia del cancro di Cincinnati (UC) riferisce i risultati dell'innovazione circa i meccanismi cellulari specifici che possono aiutare la terapia-resistenza endocrina sormontata (dell'ormone) in pazienti con i cancri al seno estrogeno-positivi, combattenti un problema diffuso nell'efficace gestione medica della malattia.

Attivazione di mostra di modello HER2 della ricerca di Zhang del corepressore del ricevitore dell'estrogeno delle unità MED1/opzione di coactivator dal tamoxifene

Xiaoting Zhang, PhD ed i suoi colleghi ha identificato un ricevitore specifico dell'estrogeno co-attivatore-noto come MED1-as che svolge un ruolo centrale nella resistenza di tamoxifene di mediazione nel cancro al seno umano. Il gruppo riferisce i sui risultati nell'emissione di Ricerca Sul Cancro, Un giornale scientifico del 1° novembre 2012 dell'Associazione per la Ricerca sul Cancro Americana.

Secondo l'Istituto Nazionale contro il Cancro, quasi 227.000 donne sono diagnosticate annualmente con cancro al seno negli Stati Uniti. Circa 75 per cento hanno tumori estrogeno-positivi e richiedono la terapia ormonale ausiliaria quale il tamoxifene, una droga che funziona interferendo con la capacità dell'estrogeno di stimolare la crescita delle cellule di cancro al seno.

Malgrado gli avanzamenti in droghe di terapia ormonale, la ricerca di sorveglianza del cancro ha indicato che 50 per cento dei pazienti svilupperanno la resistenza alla droga ed avvertiranno una ricaduta del cancro.

Gli ormoni estrogeno e progesterone possono stimolare la crescita di alcuni cancri al seno. La Terapia ormonale è usata per fermare o rallentare la crescita di questi tumori. (cioè, a celle) di cancro al seno positivo Ormone Sensibili contengono le proteine specifiche conosciute come i recettori ormonali che gli ormoni una volta attivati diventati legano a loro, piombo alla crescita del cancro.

Sulla Base di nuovi risultati, gli scienziati dell'Istituto del Cancro del UC ritengono che la resistenza di tamoxifene possa essere determinata da un punto molecolare novello “di interferenza„ fra l'estrogeno e il HER2 (recettore del fattore di crescita dell'epidermide umano 2) che segnala le vie.

Esame sia nei modelli preclinici che nei campioni di tessuto umani del cancro al seno ha provato che MED1 co-amplia e co-esprime con HER2, un gene che ha una presenza aumentata in 20-30 per cento di cancro al seno umano dilagante e svolge un ruolo principale nella resistenza di tamoxifene.

La sovraespressione HER2 piombo all'attivazione MED1 mentre la riduzione di MED1 ha causato le celle di cancro al seno che erano altrimenti tamoxifene-resistenti rispondere e smettere di dividersi. Ulteriori studi meccanicistici hanno indicato che l'attivazione HER2 di MED1 ha provocato l'assunzione degli co-attivatori invece dei corepressori al dal ricevitore diretto a tamoxifene dell'estrogeno. Ciò, spiega Zhang, l'espressione delle unità non solo dei geni ricevitore-positivi dell'obiettivo del cancro dell'estrogeno tradizionale, ma anche HER2 e quei geni dell'obiettivo del ricevitore dell'estrogeno attivati anormalmente da HER2.

“Insieme, questi risultati suggeriscono che questa interferenza del `' potrebbe svolgere un ruolo centrale nella resistenza di tamoxifene di mediazione nel cancro al seno umano, particolarmente perché i dati pubblicati recenti egualmente hanno indicato che i livelli elevati di espressione MED1 correlano con risultato difficile del trattamento e la sopravvivenza sana dei pazienti che hanno subito la terapia endocrina,„ spieghi Zhang, un assistente universitario di biologia del cancro all'Istituto Universitario del UC del ricercatore del cancro al seno e della Medicina con l'Istituto del Cancro del UC.

“Corrente stiamo utilizzando alla la nanotecnologia basata a RNA per mirare a MED1 in uno sforzo per bloccare simultaneamente sia vie estrogeno che HER2 per sormontare il cancro al seno ghiandola-resistente.„

I collaboratori di studio del UC includono i biologi Jiajun Cui, il PhD, Katherine Germer, il MD, Shao-chun Wang, PhD del cancro; ricercatore Tianying Wu, PhD di salute ambientale; e patologo Jiang Wang, MD. Qianben Wang, PhD dell'Istituto Universitario di Ohio State University di Medicina e Jia Luo, PhD, dell'Università di Kentucky, egualmente hanno contribuito a questo studio.

Lo studio è stato supportato con il finanziamento start-up dall'Istituto del Cancro del UC, il Giro Cincinnati/Pilota Grant, Susan G. Komen di Marlene Harris per le Fondamenta della Maturazione ed il Centro per Scienza Clinica e Di Traduzione e Addestramento-Casa alla concessione Clinica del UC e Di Traduzione istituzionale di programma del Premio di Scienza dagli Istituti della Sanità Nazionali.

Sorgente: http://www.uc.edu/

Last Update: 3. November 2012 03:49

Tell Us What You Think

Do you have a review, update or anything you would like to add to this news story?

Leave your feedback
Submit