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Posted in | Nanomedicine

エストロゲン肯定的な乳癌を扱う RNA ベースのナノテクノロジー

Published on November 3, 2012 at 3:14 AM

シンシナチ (UC) 癌の生物学のチームの大学はエストロゲン肯定的な乳癌を持つ患者の克服された内分泌の (ホルモンの) 療法抵抗を助けるかもしれない病気の有効な医学管理の広まった問題を戦う特定の細胞メカニズムについての進歩の調査結果を報告します。

チャンの MED1 の研究のモデル提示 HER2 アクティブ化は tamoxifen によってエストロゲンの受容器の corepressor/coactivator スイッチを運転します

Xiaoting チャン、 PhD および彼の同僚は識別しま人間の乳癌の仲介する tamoxifen の抵抗の中心的役割を担います MED1 ようにように共同活性剤知られている特定のエストロゲンの受容器を。 チームは 2012 年 11 月 1 日の癌研究の問題、癌研究のためのアメリカ連合の学術雑誌の調査結果を報告します。

国立癌研究所に従って、ほぼ 227,000 人の女性は米国の乳癌と毎年診断されます。 約 75% エストロゲン肯定的な腫瘍があり、 tamoxifen、乳癌のセル成長を刺激するエストロゲンの能力との干渉によって働く薬剤のようなアジェバントホルモン療法を必要とします。

ホルモン療法の薬剤の前進にもかかわらず、癌の監視の研究は患者の 50% 薬剤への抵抗を開発し、癌の再発を経験することを示しました。

ホルモンエストロゲンおよびプロゲステロンはある乳癌の成長を刺激できます。 ホルモン療法がこれらの腫瘍の成長を停止するか、または遅らせるのに使用されています。 ホルモンに敏感な (すなわち、肯定的な) 乳癌のセルはホルモンの受容器として知られている特定の蛋白質を含んでいて、なった一度作動したホルモンがそれらに結合すること癌の成長に導きます。

新しい調査結果に基づいて、 UC の蟹座の協会の科学者は tamoxifen の抵抗がエストロゲンと HER2 (パスにの間で新しい分子 「混線」ポイント信号を送る人間の表皮の成長因子の受容器 2) 運転されるかもしれないことを信じます。

前臨床モデルおよび人間の乳癌の組織サンプル両方のテストは MED1 が HER2 と共同増幅し、共同表現することを、侵略的な人間の乳癌の 20-30% で高められた存在があり、 tamoxifen の抵抗の大きな役割を担う遺伝子示しました。

HER2 過剰表現は MED1 アクティブ化の MED1 の減少により答え、分かれることを止めるように別の方法で tamoxifen 抵抗力があった乳癌のセルを引き起こす間、原因となりました。 それ以上の機械論的な調査は MED1 の HER2 アクティブ化が tamoxifen 行きのエストロゲンの受容器によって共同リプレッサーの代りに共同活性剤の募集で起因したことを示しました。 これは、チャンを説明しましたり、従来のエストロゲン受容器肯定的な癌ターゲット遺伝子だけの表現、異常に HER2 によって作動するまた HER2 およびそれらのエストロゲンの受容器ターゲット遺伝子を運転します。

「一緒に、高い MED1 表現のレベルは患者の悪い処置の結果そして内分泌療法を経た無病の存続に関連することを特に最近の出版されたデータがまた示したのでこの ` の混線」」、説明する、チャンを薬の UC の大学および UC の蟹座の協会を持つ乳癌の研究者の癌の生物学の助教授人間の乳癌の仲介する tamoxifen の抵抗の中心的役割を担うことができることをこれらの調査結果は提案します。

「私達は現在利用しています同時に内分泌抵抗力がある乳癌を克服するためにエストロゲンおよび HER2 を両方妨げるように MED1 を目標とするのに RNA ベースのナノテクノロジーをパス」。

UC の調査の共作者は癌の生物学者を含んでいます Jiajun Cui、 PhD、カサリン Germer、 MD、 Shao-chun Wang、 PhD; Tianying ウー、 PhD 環境衛生の研究者; そして江 Wang、 MD 病理学者。 薬のオハイオ州立大学の大学の Qianben Wang、 PhD、および Jia ルオ、ケンタッキーの大学の PhD は、またこの調査に、貢献しました。

調査はマレーネ UC の蟹座の協会からのグラント、臨床および翻訳科学のための治療の基礎のためのスーザン G. Komen 起動の資金調達と、乗車シンシナチ/ハリスのパイロットおよび中心および UC の健康のある各国用協会からの制度上の臨床および翻訳科学賞プログラム許可へのトレーニングホームサポートされました。

ソース: http://www.uc.edu/

Last Update: 3. November 2012 03:49

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