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Posted in | Nanomedicine

对待女性荷尔蒙正乳腺癌的基于核糖核酸的纳米技术

Published on November 3, 2012 at 3:14 AM

辛辛那提 (UC) 癌症生物小组大学报告关于可能帮助在病人的解决的内分泌的特定蜂窝电话结构的突破发现 (激素) 疗法阻力有女性荷尔蒙正乳腺癌,与在这个疾病的有效医疗管理的普遍问题交战。

MED1 的张的研究模型显示的 HER2 启动由它莫西芬驱动女性荷尔蒙感受器官辅阻遏物/coactivator 切换

Xiaoting 张、 PhD 和他的同事在斡旋它莫西芬阻力识别一种特定女性荷尔蒙感受器官共同活化计知道 MED1 扮演一个主角在人力乳腺癌。 这个小组在 2012年 11月 1日,癌症研究的问题,癌症研究的美国关联一个学报报告其发现。

根据国家癌症学会,接近 227,000 名妇女每年诊断与乳腺癌在美国。 大约 75% 有女性荷尔蒙正肿瘤并且要求辅药激素疗法例如它莫西芬,运作在干涉女性荷尔蒙的能力旁边刺激乳腺癌细胞增长的药物。

尽管在激素疗法药物的预付款,癌症监视研究向显示 50% 的患者将开发对这种药物的阻力并且体验癌症复发。

激素女性荷尔蒙和孕酮可能刺激那些乳腺癌增长。 激素疗法用于终止或减慢这些肿瘤增长。 激素敏感的 (即,正) 乳腺癌细胞包含叫作激素感受器官的特定蛋白质成为的一次被激活的激素束缚对他们,导致癌症增长。

凭新的发现, UC 巨蟹星座学院科学家相信它莫西芬阻力可能被新颖的分子 “干扰”点驱动在女性荷尔蒙和 HER2 (发信号路的人力表皮增长因子感受器官 2) 之间。

试验在潜伏期的设计和人力乳腺癌组织样品证明 MED1 共同放大并且共同表示与 HER2,在它莫西芬阻力有增加的存在 20-30% 的入侵的人力乳腺癌并且扮演主角的基因。

HER2 过分表现导致了 MED1 启动,当 MED1 的减少导致是否则它莫西芬有抵抗性回应和停止分开的乳腺癌细胞时。 进一步机构研究向显示 HER2 MED1 的启动导致共同活化计的补充而不是辅阻遏物由它莫西芬女性荷尔蒙感受器官。 这,解释张,驱动 HER2 和那些女性荷尔蒙感受器官目标基因异常地激活的传统不仅女性荷尔蒙感受器官正癌症目标基因表达式,而且 HER2。

“一起,这些发现建议此 ` 干扰’在斡旋它莫西芬阻力可能扮演一个主角在人力乳腺癌,特别是因为最近发布数据也表明高的 MED1 表达式水平关联与粗劣的处理结果和进行内分泌疗法患者的无病生存”,解释张,在医学 UC 学院和乳腺癌研究员的癌症生物一位助理教授有 UC 巨蟹星座学院的。

“我们当前使用基于核糖核酸的纳米技术瞄准 MED1 同时阻拦女性荷尔蒙和 HER2 路解决内分泌抗性乳腺癌”。

UC 研究合作者包括癌症生物学家 Jiajun Cui, PhD,凯瑟琳 Germer, MD, Shao-chun Wang, PhD; 环境卫生研究员 Tianying 吴, PhD; 并且病理学家江 Wang, MD。 Qianben 医学俄亥俄州立大学学院的 Wang、 PhD 和 Jia 罗, PhD,肯塔基大学,也造成了此研究。

这个研究支持与从 UC 巨蟹星座学院的启动资助、乘驾辛辛那提/马莱娜哈里斯飞行员格兰特,苏珊治疗基础的 G. Komen 和临床和平移科学 UC 的协会临床和平移科学证书程序授予的中心和培训家从国家卫生研究所。

来源: http://www.uc.edu/

Last Update: 3. November 2012 03:48

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