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對待女性荷爾蒙正乳腺癌的基於核糖核酸的納米技術

Published on November 3, 2012 at 3:14 AM

辛辛那提 (UC) 癌症生物小組大學報告關於可能幫助在病人的解決的內分泌的特定蜂窩電話結構的突破發現 (激素) 療法阻力有女性荷爾蒙正乳腺癌,與在這個疾病的有效醫療管理的普遍問題交戰。

MED1 的張的研究模型顯示的 HER2 啟動由它莫西芬驅動女性荷爾蒙感受器官輔阻遏物/coactivator 切換

Xiaoting 張、 PhD 和他的同事在斡旋它莫西芬阻力識別一種特定女性荷爾蒙感受器官共同活化計知道 MED1 扮演一個主角在人力乳腺癌。 這個小組在 2012年 11月 1日,癌症研究的問題,癌症研究的美國關聯一個學報報告其發現。

根據國家癌症學會,接近 227,000 名婦女每年診斷與乳腺癌在美國。 大約 75% 有女性荷爾蒙正腫瘤并且要求輔藥激素療法例如它莫西芬,運作在干涉女性荷爾蒙的能力旁邊刺激乳腺癌細胞增長的藥物。

儘管在激素療法藥物的預付款,癌症監視研究向顯示 50% 的患者將開發對這種藥物的阻力并且體驗癌症復發。

激素女性荷爾蒙和孕酮可能刺激那些乳腺癌增長。 激素療法用於終止或減慢這些腫瘤增長。 激素敏感的 (即,正) 乳腺癌細胞包含叫作激素感受器官的特定蛋白質成為的一次被激活的激素束縛對他們,導致癌症增長。

憑新的發現, UC 巨蟹星座學院科學家相信它莫西芬阻力可能被新穎的分子 「干擾」點驅動在女性荷爾蒙和 HER2 (發信號路的人力表皮增長因子感受器官 2) 之間。

試驗在潛伏期的設計和人力乳腺癌組織樣品證明 MED1 共同放大并且共同表示與 HER2,在它莫西芬阻力有增加的存在 20-30% 的入侵的人力乳腺癌并且扮演主角的基因。

HER2 過分表現導致了 MED1 啟動,當 MED1 的減少導致是否則它莫西芬有抵抗性回應和停止分開的乳腺癌細胞時。 進一步機構研究向顯示 HER2 MED1 的啟動導致共同活化計的補充而不是輔阻遏物由它莫西芬女性荷爾蒙感受器官。 這,解釋張,驅動 HER2 和那些女性荷爾蒙感受器官目標基因異常地激活的傳統不僅女性荷爾蒙感受器官正癌症目標基因表達式,而且 HER2。

「一起,這些發現建議此 ` 干擾』在斡旋它莫西芬阻力可能扮演一個主角在人力乳腺癌,特別是因為最近發布數據也表明高的 MED1 表達式水平關聯與粗劣的處理結果和進行內分泌療法患者的無病生存」,解釋張,在醫學 UC 學院和乳腺癌研究員的癌症生物一位助理教授有 UC 巨蟹星座學院的。

「我們當前使用基於核糖核酸的納米技術瞄準 MED1 同時阻攔女性荷爾蒙和 HER2 路解決內分泌抗性乳腺癌」。

UC 研究合作者包括癌症生物學家 Jiajun Cui, PhD,凱瑟琳 Germer, MD, Shao-chun Wang, PhD; 環境衛生研究員 Tianying 吳, PhD; 并且病理學家江 Wang, MD。 Qianben 醫學俄亥俄州立大學學院的 Wang、 PhD 和 Jia 羅, PhD,肯塔基大學,也造成了此研究。

這個研究支持與從 UC 巨蟹星座學院的啟動資助、乘駕辛辛那提/馬萊娜哈里斯飛行員格蘭特,蘇珊治療基礎的 G. Komen 和臨床和平移科學 UC 的協會臨床和平移科學證書程序授予的中心和培訓家從國家衛生研究所。

來源: http://www.uc.edu/

Last Update: 3. November 2012 03:48

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