Mécanique de Caillot d'Étude de Chercheurs À L'aide du Dispositif Particulièrement Conçu de Microfluidic

Published on November 8, 2012 at 4:27 AM

L'athérosclérose de la maladie comporte l'accumulation du tissu gras dans des parois artérielles, produisant les structures instables connues sous le nom de plaques. Ces plaques se développent jusqu'à ce qu'elles éclatent, rompant la paroi et entraînant la formation d'un caillot sanguin dans l'artère. Ces caillots se développent également jusqu'à ce qu'ils bloquent le flux sanguin ; dans le cas de l'artère coronaire, ceci peut entraîner une crise cardiaque.

C'est un dispositif microfluidic fait sur commande l'équipe de recherche utilisée pour observer le comportement de coagulation flux-dépendant. (Crédit : Université de Pennsylvanie)

La recherche Neuve de l'Université de Pennsylvanie a prouvé que les caillots formant dans des conditions d'artériel-flux ont une capacité inattendue de sentir le sang environnant déménageant au-dessus de lui. Si le flux s'arrête, le caillot sent la diminution du flux et ceci déclenche une contraction assimilée à celle d'un muscle. La contraction serre à l'extérieur l'eau, rendant le caillot plus dense.

Une Meilleure compréhension de la dynamique de coagulation qui se produisent dans l'athérosclérose, par opposition à la dynamique au jeu en fermant une blessure, pourrait mener à plus de traitements efficaces pour la prévention de crise cardiaque.

La recherche a été conduite par l'étudiant de troisième cycle Ryan Muthard et le Diamant de Scott, le professeur et la présidence du Service du Bureau D'études Chimique et Biomoléculaire dans l'École du Bureau D'études et de la Science Appliquée.

Leur travail a été publié en Athérosclérose, Thrombose et Biologie Vasculaire de tourillon, qui est publiée par l'Association Américaine de Coeur.

Les « Chercheurs ont su pendant des décennies que le sang se reposant dans une éprouvette coagulera et puis se contractera pour serrer à l'extérieur l'eau, » Muthard ont dit. « Pourtant les vaisseaux sanguins blessés intérieurs de souris observés par caillots n'affichent pas beaucoup d'activité contractile. Nous n'avons jamais su réconcilier ces deux études, jusqu'à une observation inattendue dans le laboratoire. »

Utilisant un dispositif microfluidic particulièrement conçu, les chercheurs ont palpité teinture fluorescente en travers d'un caillot pour vérifier à quel point il a bloqué la saignée. Quand ils ont cessé le flux afin de régler une soupape pour livrer la teinture, les chercheurs ont été effrayés pour voir qu'une contraction massive était déclenchée dans le caillot. S'ils livraient la teinture sans arrêter le flux, il n'y avait aucun changement des propriétés de caillot.

« Nous pensons que ceci peut être l'une des différences principales entre les vaisseaux sanguins intérieurs formés par caillots qui entraînent la thrombose et les caillots ont formé quand le sang met en commun lentement autour d'un vaisseau sanguin disjoint pendant un événement de saignée, » Diamond ont dit. « Se sentir de flux modifie la mécanique de caillot. »

Pour vérifier ce changement, les chercheurs avaient l'habitude une teinture fluorescente intracellulaire qui grippe au calcium. Ils ont constaté que quand le flux s'arrête, les taux de calcium des plaquettes augmentent et ils deviennent lancés. En ajoutant les médicaments qui bloquent l'ADP et le thromboxane, les produits chimiques concernés dans le procédé de coagulation, les chercheurs pouvaient éviter cette mobilisation de calcium de plaquette et arrêter la contraction.

Les Millions de patients prennent déjà les médicaments qui visent ces voies chimiques : Les inhibiteurs P2Y12, tels que Plavix, bloquent la signalisation d'ADP en plaquettes, et la synthèse des plaquettes de cases d'aspirin du thromboxane. Cette découverte suggère que ces médicaments puissent gêner les mécanismes contractiles qui sont déclenchés quand l'ADP et le thromboxane deviennent élevés, comme quand le flux autour du caillot diminue ou s'arrête. Au Delà de ralentir l'accroissement des caillots, ces antiplaquettes peuvent également modifier les mécanismes du caillot en évitant la contraction.

« C'est un exemple « du quorum se sentant » par les plaquettes dans les caillots, » Diamond a dit. « Les plaquettes se sentent et l'environnement actuel. Ceci les fait relâcher l'ADP et le thromboxane, mais il est rapidement dilué loin par le flux sanguin environnant.

« Cependant, quand le flux au-dessus du caillot diminue ou des arrêts, l'ADP et les niveaux de thromboxane s'accumulent rapidement, et ceci pilote la contraction de plaquette, » Diamond a dit.

Source : http://www.upenn.edu

Last Update: 8. November 2012 05:33

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