Site Sponsors
  • Oxford Instruments Nanoanalysis - X-Max Large Area Analytical EDS SDD
  • Strem Chemicals - Nanomaterials for R&D
  • Park Systems - Manufacturer of a complete range of AFM solutions
Posted in | Nanomedicine

Рибонуклеинов-Основанная Нанотехнология для того чтобы Обработать Эстроген-Положительные Раки Молочной Железы

Published on November 3, 2012 at 3:14 AM

Университет команды биологии рака Цинциннати (UC) сообщает заключения прорыва о специфических клетчатых механизмах которые могут помочь отжатому инкреторному терапи-сопротивлению (инкрети) в пациентах с эстроген-положительными раками молочной железы, сражая широко распространённую проблему в эффективном медицинском управлении заболевания.

Активация HER2 исследования Zhang модельная показывая MED1 управляет corepressor приемного устройства эстрогена/переключателем coactivator tamoxifen

Xiaoting Zhang, PhD, и его коллегаы определяло специфическое приемное устройство эстрогена co-активатор-знанное как MED1-as играя центральную роль в сопротивлении tamoxifen посредничать в людском раке молочной железы. Команда сообщает свои заключения в 1-ое ноября 2012, вопрос Онкологического Исследования, Научный журнал Американской Ассоциации для Онкологического Исследования.

Согласно Национальному Институту Раковых Заболеваний, почти 227.000 женщин диагностированы с раком молочной железы однолетн в Соединенные Штаты. Около 75 процентов имеют эстроген-положительные туморы и требуют адъювантной терапии инкрети как tamoxifen, снадобье которое работает путем мешать с способностью эстрогена простимулировать рост клетки рака молочной железы.

Несмотря На выдвижения в снадобья терапией инкрети, исследование наблюдения рака показывало что 50 процентов пациентов начнут сопротивление к снадобью и испытают рецидив рака.

Инкрети эстроген и прогестерон могут простимулировать рост некоторых раков молочной железы. Терапия Инкрети использована для того чтобы остановить или замедлить рост этих туморов. Инкрет-Чувствительные (т.е., клетки положительного) рака молочной железы содержат специфические протеины известные как приемные устройства инкрети что, котор стали активируемые раз инкрети связывают к им, водящ к росту рака.

Основано на новых заключениях, научные работники Института Карциномы UC верят что сопротивление tamoxifen может управляться романным молекулярным пунктом «помехи» между эстрогеном и HER2 (людским эпидермическим приемным устройством фактора роста 2) сигнализируя тропа.

Испытывать как в pre-клинических моделях, так и в людских образцах ткани рака молочной железы показал что MED1 co-усиливается и co-выражается с HER2, ген который имеет увеличенное присутсвие в 20-30 процентах инвазионного людского рака молочной железы и играет главную роль в сопротивлении tamoxifen.

Над-выражение HER2 вело к активации MED1 пока уменьшение MED1 причинило клетки рака молочной железы которые были в противном случае tamoxifen-упорны для того чтобы ответить и остановить разделить. Более Новые mechanistic изучения показали что активация HER2 MED1 привела к в рекрутстве co-активаторов вместо co-репрессоров приемным устройством эстрогена tamoxifen-предела. Это, объясняет Zhang, управляет выражением не только генов цели рака традиционного эстрогена приемн-положительных, но также HER2 и теми генами цели приемного устройства эстрогена абнормально активированными HER2.

«Совместно, эти заключения предлагают что этой помехе `' смогл сыграть центральную роль в сопротивлении tamoxifen посредничать в людском раке молочной железы, данных по тем более, что недавних опубликованных также показал что высокие уровни выражения MED1 сопоставляют с плохим исходом обработки и заболевани-свободное выживание пациентов которые прошли инкреторную терапию,» объясняет Zhang, ассистента профессора биологии рака на Коллеже UC исследователя Медицины и рака молочной железы с Институтом Карциномы UC.

«Мы в настоящее время используем Рибонуклеинов-основанную нанотехнологию для того чтобы пристрелть MED1 в усилии одновременно преградить и тропа эстроген и HER2 для того чтобы отжать эндокрин-упорный рак молочной железы.»

Сотрудницы изучения UC включают биологов Jiajun Cui рака, PhD, Катрин Germer, MD, Shao-chun Wang, PhD; исследователь Tianying Wu состояний окружающей среды, PhD; и патологоанатом Jiang Wang, MD. Qianben Wang, PhD Коллежа Государственного Университета Огайо Медицины, и Jia Luo, PhD, Университета Кентуккии, также способствовало к этому изучению.

Изучение было поддержано с start-up финансированием от Института Карциномы UC, Езды Цинциннати/Пилота Grant Марлена Херриса, Сьюзана G. Komen для Учредительства Лечения и Центра для Клинической и Поступательной Науки и Тренировк-Дома к Клиническому UC учрежденческому и Поступательному дару программы Награды Науки от Национальных Институтов Здоровья.

Источник: http://www.uc.edu/

Last Update: 3. November 2012 03:50

Tell Us What You Think

Do you have a review, update or anything you would like to add to this news story?

Leave your feedback
Submit