Posted in | Nanomedicine

RNA-Baserad Nanotechnology till FestEstrogen-Realitet Bröstcancer

Published on November 3, 2012 at 3:14 AM

En Universitetar av laget för Cincinnati (UC) cancerbiologi anmäler genombrottrön om specifik cell- mekanism, som kan hjälpa betaget terapi-motstånd för endocrine (hormon) i tålmodig med estrogen-realiteten bröstcancer som combating ett utbrett problem i effektiv medicinsk ledning av sjukdomen.

Zhangs forskning modellerar aktivering för visning HER2 av för estrogenreceptor för drev MED1 corepressoren/coactivatoren kopplar vid tamoxifen

Xiaoting Zhang, PhD och hans kollegor har identifierat en specifik estrogenreceptor som co-activator-är bekant som MED1-as som leker en centralroll, i att medla tamoxifenmotstånd i människabröstcancer. Laget anmäler dess rön i Nov.en 1, 2012, utfärdar av CancerForskning, ett vetenskapligt förar journal över av AmerikanAnslutningen för CancerForskning.

Enligt MedborgareCancerInstitutet diagnostiseras nästan 227.000 kvinnor med bröstcancer årligen i Förenta staterna. Omkring 75 procent har estrogen-realitet tumors och kräver adjuvanthormonterapi liksom tamoxifen, en drog som fungerar, genom att störa med estrogens kapacitet att stimulera bröstcancercelltillväxt.

Illviljan flyttar fram i hormonterapidroger, har cancerbevakningforskning visat att 50 procent av ska tålmodig framkallar motstånd till drogen och erfar ett canceråterfall.

Hormonen estrogen och progesterone kan stimulera tillväxten av några bröstcancer. Hormonterapi är det van vid stoppet eller saktar tillväxten av dessa tumors. Hormon-Känsliga bröstcancerceller (dvs., för realitet) innehåller specifika proteiner som är bekant som hormonreceptors, som blir den aktiverade en gång hormonröran till dem som leder till cancertillväxt.

Baserat på nytt rön, tror forskare för UC-CancerInstitut att tamoxifenmotstånd kan vara drivande vid en ny molekylär ”crosstalk” pekar mellan estrogenen och (epidermal tillväxt för människa dela upp i faktorer receptor 2) banorna för signalerande HER2.

Testa i både pre-kliniskt modellerar, och människabröstcancersilkespappret tar prov visat, att MED1 co-förstärker och co-uttrycker med HER2, en gen som har en ökande närvaro i 20-30 procent av invasive människabröstcancer och leker en ha som huvudämneroll i tamoxifenmotstånd.

Över-uttryckt HER2 ledde till stundförminskning för aktiveringen MED1 av MED1 orsakade bröstcancerceller som var annars tamoxifen-resistent att reagera och stoppa att dela. mer Ytterligare mechanistic studier visade att aktiveringen HER2 av MED1 resulterade i rekryteringen av co-activators i stället för co-repressors vid dendestinerade estrogenreceptoren. Detta förklarar Zhang, uppsätta som mål drevuttryckt av inte endast traditionell estrogenreceptor-realiteten cancer gener, utan också HER2 och det estrogenreceptoren uppsätta som mål gener som aktiveras onormalt av HER2.

”Tillsammans, föreslår dessa rön att denna `-crosstalk' kunde leka en centralroll, i att medla tamoxifenmotstånd i människabröstcancer, därför att speciellt nya publicerade data indikerade också att uttryckt för kicken MED1 jämnar korrelat med fattigt behandlingresultat och sjukdom-fri överlevnad av tålmodig som genomgick endocrineterapi,” förklarar Zhang, en assistentprofessor av cancerbiologi på UC-Högskolan av Medicin- och bröstcancerforskare med UC-CancerInstitutet.

”Använder Vi för närvarande RNA-baserad nanotechnology för att uppsätta som mål MED1 i ett försök till samtidigt kvarterbåde banor estrogen och HER2 till betagen endocrine-resistent bröstcancer.”,

UC-studiekollaboratörer inkluderar cancerbiologer Jiajun Cui, PhD, Katherine Germer, MD, Shao-chun Wang, PhD; miljö- vård- forskare Tianying Wu, PhD; och patolog Jiang Wang, MD. Qianben Wang, PhD av den Ohio DelstatsuniversitetHögskolan av Medicinen och Jia Luo, PhD, av Universitetar av Kentucky, bidrog också till denna studie.

Studien stöttades med start-up finansiering från UC-CancerInstitutet, Ritten Cincinnati/Marlene Harris det Pilot- Lån, Susan G. Komen för BotFundamentet och Centrera för Klinisk och Translational Vetenskap och Utbildning-Hemmet till UCS det institutionella Kliniska och Translational lån för VetenskapsUtmärkelseprogramet från MedborgareInstituten av Vård-.

Källa: http://www.uc.edu/

Last Update: 3. November 2012 03:50

Tell Us What You Think

Do you have a review, update or anything you would like to add to this news story?

Leave your feedback
Submit